Transkutane Sauerstoffpartialdruckmessung (tcpO2)

Transkutane Sauerstoffpartialdruckmessung (tcpO2)

Die transkutane Sauerstoffpartialdruckmessung ist ein nichtinvasives Verfahren zur Bestimmung des Sauerstoffpartialdrucks an der Hautoberfläche sowie des systemischen arteriellen Sauerstoffpartialdrucks.
Einsatzgebiete sind die Verlaufsbeurteilungen bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit, bei chronischer Veneninsuffizienz und Diabetes mellitus sowie bei Kollagenosen und entzündlichen Hauterkrankungen.
Die transkutane Kohlendioxidpartialdruckmessung ist eine nichtinvasive Methode zur Quantifizierung von systemischen Veränderungen des Säuren-Basen-Haushaltes und der Blutgase.

Der transkutane pO2 wird bei luftdichter Abdickung der Haut bei einer Umgebungstemperatur ab 27° C sowie einer Hauttemperatur von mindestens 34,5° C mit 0,85 mmHg messbar. Bei darunter liegenden Temperaturen bzw. ohne luftdichte Abdeckung der Haut besteht eine umgekehrte Sauerstoffbewegung aus der Atmosphäre in den Körper hinein, so dass unter diesen Umständen an der Hautoberfläche kein transkutaner pO2 messbar ist.
Unter physiologischen Bedingungen liegt der arterielle pO2 (paO2) in den Arteriolen zwischen 70 und 99 mmHg, während der pO2 an der Hautoberfläche auf 0 mmHg abfällt. Ursachen für diesen Druckabfall sind:
– der Sauerstoffabfall entlang des arteriellen Schenkels der Kapillaren
(ΔpO2(cap))
– der Sauerstoffverbrauch in den vitalen gefäßlosen Geweben der Epidermis
(ΔpO2 (ev))
– der Sauerstoffverbrauch im nichtvitalen Gewebe der Epidermis (Stratum corneum)
(ΔpO2 (ed))

Für den Sauerstoffverbrauch in vitalem Gewebe und nichtvitalem Gewebe gilt:
tcpO2 = paO2 – ΔpO2(cap) – ΔpO2(ev) – ΔpO2(ed)
In der Epidermis nimmt der Sauerstoffpartialdruck durch den oxidativen Metabolismus im Gewebe ab. Der Sauerstoffgradient über den sauerstoffverbrauchenden Schichten der Epidermis, dem Stratum basale und dem Stratum spinosum, wird mit 5 mmHg angegeben. Die Abnahme des Sauerstoffpartialdruckes innerhalb der Epidermis bleibt unabhängig von äusseren Einflüssen nahezu konstant. Sauerstoffpartialdruck entlang des arteriellen Schenkels der Hautkapillaren: Der arterielle Sauerstoffpartialdruck nimmt unter physiologischen Bedingungen von 100 mmHg am Beginn der Kapillare auf 5 mmHg am Kapillarapex ab. Ursächlich für diesen Druckabfall sind:
– der metabolisch bedingte Sauerstoffverbrauch des perikapillären Bindegewebes, der bei einer Elektrodenheiztemperatur von 43–45° C einen nahezu konstanten Abfall des Sauerstoffpartialdrucks von 30 mmHg bewirkt
– O2-Shunts zwischen den nur 15–30 µm auseinander liegenden arteriellen und venösen Schenkeln der Hautkapillaren Die Sauerstoffmoleküle können hier leicht unter Umgehung des Kapillarapex zum venösen Schenkel diffundieren, wodurch der Sauerstoffpartialdruck im Kapillarapex niedriger liegt als im venösen Schenkel. Die Höhe des O2-Shunts ist nach dem Modell der zirkulatorischen Hyperbel, die Beziehung zwischen der Kapillardurchblutung und dem Maß des Sauerstoffshunts zwischen den Kapillarschenkeln, von der Perfusion abhängig. Dieser Shunt nimmt mit zunehmender Durchblutung ab, so dass bei maximaler Durchblutung der Gefäße kein nennenswerter O2-Shunt mehr nachweisbar ist. Ziel ist daher, durch Verstärkung der Kapillardurchblutung den Sauerstoffpartialdruck so anzuheben, dass abzüglich des Sauerstoffverbrauchs im Gewebe an der Hautoberfläche der arterielle pO2 gemessen werden kann. Dies erreicht man durch Erwärmung der Hautoberfläche auf 43–45° C. Es resultiert ein Anstieg des pO2 bei der Säuglingshaut am Kapillarapex auf über 130 mmHg mit der Folge eines Anstiegs des transkutanen Sauerstoffstroms zur Hautoberfläche, an der jetzt ein pO2 von 100 mmHg zu registrieren ist. Die Differenz des Hautoberflächen-pO2 zum Kapillar-pO2 erklärt sich weitestgehend durch den metabolischen Sauerstoffverbrauch des vitalen Gewebes an der Hautoberfläche. Bei 43–45° C an der Hautoberfläche ist der messbare transkutane pO2 über weite Bereiche unabhängig vom Blutdruck und allein abhängig vom arteriellen pO2 im Blut. Die Bestimmung des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks an der Oberfläche gesunder Haut zeigt insbesondere beim Säugling eine gute Korrelation zu den arteriell gemessenen Drucken. In pathologisch veränderter Haut korrelieren die transkutan bestimmten pO2-Werte nur gering mit den systemisch messbaren arteriellen pO2-Werten. Eine Verminderung des Sauerstoffpartialdrucks lässt auf eine gestörte Durchblutung, abnorm sauerstoffverbrauchende Vorgänge oder Sauerstoffbarrieren in der Haut schließen. Dies wurde bei einer Vielzahl von Erkrankungen, bei denen die Haut in den Krankheitsprozess involviert ist, untersucht, beispielsweise bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK), der chronischen Veneninsuffizienz (CVI), dem Diabetes mellitus sowie der progressiven systemischen Sklerodermie.

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